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近日，國際生物學期刊cell death &differentiation發表了來自加拿大和中國科學家的一項最近研究成果。研究人員通過體內和體外實驗證明激活toll-like receptor 3(TLR3)能夠促進乳腺癌細胞向腫瘤干細胞(CSC)轉化，產生干細胞特征，而TLR3的這種促CSC轉化效應需要同時激活β catenin和NF-κB信號通路才能發生。這一研究成果為癌癥治療中抑制CSC產生提供了新的策略。 研究人員指出，在2012年的統計中，乳腺癌是導致女性死亡的第二大疾病。傳統療法如放療和化療能夠消除腫瘤腫塊，但對少數具有惡性作用的腫瘤細胞仍然不能起到完全殺死的作用，這些惡性腫瘤細胞仍然能夠存活并自我更新，進一步發展為惡性腫瘤，這一類細胞就叫做腫瘤干細胞。研究發現，腫瘤干細胞對傳統療法具有抵抗作用，并且能夠在某些條件下由非腫瘤干細胞轉化而來。而TLR3在不良預后的乳腺癌病人中具有更高的表達，但TLR3與乳腺癌細胞向腫瘤干細胞轉化之間的關系仍然不清楚。 研究人員首先通過體外細胞培養發現，激活TLR3能夠促進乳腺癌細胞產生類似腫瘤干細胞的特征，但TLR5,7,8并不能起到相同作用。通過對機制進一步探討，單獨激活NF-κB信號通路并不能引起乳腺癌細胞向腫瘤干細胞的轉化，而當同時激活β catenin和NF-κB信號同路時，才能夠促進TLR3介導的乳腺癌細胞向腫瘤干細胞的轉化。研究人員還發現，利用小豆蔻明處理乳腺癌細胞能夠阻斷β catenin和NF-κB信號通路，導致TLR3介導的CSC轉化過程受到抑制。 綜上所述，該項研究發現TLR3能夠同時激活β catenin和NF-κB信號通路，促進乳腺癌細胞向腫瘤干細胞轉化，并且發現小豆蔻明能夠阻斷TLR3的這種作用，抑制腫瘤細胞向腫瘤干細胞的轉化。這一研究成果為抑制CSC產生，提高癌癥治愈率提供了新的策略。 原文標題：β -Catenin and NF-κB co-activation triggered by TLR3 stimulation facilitates stem Cell-like phenotypes in breast cancer Cancer stem cells (CSCs) are responsible for tumor initiation and progression. Toll-like receptors (TLRs) are highly expressed in cancer cells and associated with poor prognosis. However, a linkage between CSCs and TLRs is unclear, and potential intervention strategies to prevent TLR stimulation-induced CSC formation and underlying mechanisms are lacking. Here, we demonstrate that stimulation of toll-like receptor 3 (TLR3) promotes breast cancer cells toward a CSC phenotype in vitro and in vivo. Importantly, conventional NF-κB signaling pathway is not exclusively responsible for TLR3 activation-enriched CSCs. Intriguingly, simultaneous activation of both β-catenin and NF-κB signaling pathways, but neither alone, is required for the enhanced CSC phenotypes. We have further identified a small molecule cardamonin that can concurrently inhibit β-catenin and NF-κB signals. Cardamonin is capable of effectively abolishing TLR3 activation-enhanced CSC phenotypes in vitro and successfully controlling TLR3 stimulation-induced tumor growth in human breast cancer xenografts. These findings may provide a foundation for developing new strategies to prevent the induction of CSCs during cancer therapies. |
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