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腺嘌呤、胞嘧啶、鳥嘌呤和胸腺嘧啶，DNA的這四種堿基序列中含有生命所需的所有遺傳信息。每天人們都會從環(huán)境和飲食中接觸到一些有害的化學物質(zhì)，對DNA造成損傷。好在人們體內(nèi)還有大量的DNA修復蛋白，它們通過DNA損傷應答找到并修復受傷的堿基。因此，會導致嚴重后果的DNA損傷人體內(nèi)其實是很罕見的。 已知ATM(毛細血管擴張性共濟失調(diào)突變蛋白)介導細胞遭遇電離輻射時的DNA損傷應答(DDR)，這種蛋白控制著DDR的聚焦點形成(foci formation)、細胞周期的檢驗點和細胞凋亡。然而，人們還不清楚上游信號對ATM的具體調(diào)控機制。 日前，德克薩斯大學MD安德森癌癥中心的研究團隊發(fā)現(xiàn)，表皮生長因子EGFR能直接調(diào)控ATM的激活，這是DNA損傷應答中的一個關(guān)鍵機制。這一成果發(fā)表在一月二十日的Cell Research雜志上，文章的通訊作者是著名腫瘤學權(quán)威洪明奇(Mien-Chie Hung)教授。 維持基因組的穩(wěn)定性對于細胞存活和腫瘤抑制至關(guān)重要。哺乳動物細胞主要通過DNA損傷應答的蛋白網(wǎng)絡(luò)來感知DNA損傷，激活下游信號通路，并最終實現(xiàn)細胞周期阻滯及DNA修復。 ATM最早是在毛細血管擴張性共濟失調(diào)癥患者體內(nèi)發(fā)現(xiàn)的。人類中大約有1%的人是ATM缺失的雜合子，這些人對電離輻射更為敏感，患癌癥的風險更高。研究人員發(fā)現(xiàn)，在輻射誘導的DNA雙鏈斷裂位點上，ATM與EGFR相互作用，并且被EGFR磷酸化。去除內(nèi)源EGFR會損害ATM介導的聚焦點形成、同源重組和DNA修復。 進一步研究顯示，預先用EGFR激酶抑制劑gefitinib處理，阻斷EGFR和ATM的互作，會阻礙CHK2激活和后續(xù)的聚焦點形成，提高細胞對輻射的敏感程度。 這項研究指出，ATM Y370的磷酸化狀態(tài)可以作為生物學指標，幫助醫(yī)生們區(qū)分只需要放療的患者和需要放療-EGFR抑制聯(lián)合療法的癌癥患者。
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