◆硫酸葡聚糖DSS誘導(dǎo)腸炎模式動物的優(yōu)點
潰瘍性結(jié)腸炎(UC)是一種病因和發(fā)病機制尚不十分清楚的慢性腸道炎癥性疾病，建立適當(dāng)?shù)慕Y(jié)腸炎動物模型對于研究UC的病因、發(fā)病機制以及新的治療方法具有重要意義。人們制作了多種動物模型對其進(jìn)行研究，日本學(xué)者于1985年首次應(yīng)用硫酸葡聚糖制備了鼠UC模型，此后，該方法廣泛用于篩選治療炎癥性腸病(IBD)的新方法和臨床前新藥物的開發(fā)，也用于研究IBD的發(fā)病機制。其具備以下優(yōu)點：
1. DSS誘導(dǎo)的UC模型的病理改變與人類UC最相似;
2.此模型既可以應(yīng)用于UC急性期又可應(yīng)用于慢性期的研究，使實驗?zāi)軌蛲暾剡M(jìn)行;
3.制作簡便、經(jīng)濟、易于復(fù)制。
◆參考方法：
方法一：
小鼠給予含50 g/L硫酸葡聚糖(葡聚糖硫酸鈉) 5000或40000的蒸餾水自由飲用7 d，出現(xiàn)體重減輕、腹瀉、血便等急性腸炎的表現(xiàn).病理學(xué)切片HE染色發(fā)現(xiàn)小鼠病變結(jié)腸腺體結(jié)構(gòu)紊亂，黏膜和黏膜下單核細(xì)胞和多核細(xì)胞浸潤.DSS組病變腸段組織GSH表達(dá)較對照組明顯減少(2±0.6 vs 3.14±1.0，t = 3.95, P = 0.01<0.05)，病變結(jié)腸分泌的IL-4明顯升高(38.7±4.7 vs 28.7±6.7，t = 3.16, P = 0.009<0.01)，IFN-g輕度降低(P>0.05).
資料來源：《GSH在DSS誘導(dǎo)的小鼠實驗性腸炎中的作用》
方法二：
將分子量為50 00或40000的DSS溶于飲用水，配成3% DSS溶液，讓BALB/C小鼠自由飲用7d，建立小鼠急性結(jié)腸炎模型;②讓BALB/C小鼠自由飲用3% DSS溶液7d，然后飲用不含DSS蒸餾水14d，建立小鼠慢性結(jié)腸炎模型；模型建立成功的標(biāo)志為飲用3% DSS 7 d后出現(xiàn)半稀便、腹瀉、大便隱血(+)和肉眼血便中的任一癥狀。
資料來源：《葡聚糖硫酸鈉致小鼠結(jié)腸炎模型的建立與評價》。
已有研究表明，不同分子量的DSS所誘導(dǎo)的病變特征不同，如用5000, 40 000和500 000的DSS喂養(yǎng)小鼠，結(jié)果典型病變只出現(xiàn)于5 000組和40000組，5 0000組的病變主要見于盲腸和上段結(jié)腸，此外，DSS結(jié)腸炎的嚴(yán)重度并不依賴于DSS攝入量，而是由DSS濃度決定，小鼠飲用的DSS量差別較小時不影響誘導(dǎo)出的結(jié)腸炎嚴(yán)重度。再次，不同種屬對于不同分子量的DSS的敏感度不一。
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